اکثر کربوهیدرات های موجود در غذاها ظرف چند ساعت به گلوکز مونوساکارید یعنی کربوهیدرات اصلی خون تبدیل و به وسیله ی بدن به عنوان سوخت به مصرف می رسند.

انسولین به وسیله ی سلول های بتای جزایر لانگرهانس لوزالمعده، در پاسخ به افزایش میزان گلوکز خون به دنبال خوردن غذا، به داخل خون آزاد می شود. انسولین به وسیله ی حدود 2/3 از سلول های بدن به مصرف می رسد تا از این طریق، گلوکز به منظور به استفاده رسیدن به عنوان سوخت، تبدیل به سایر مولکول های لازم یا ذخیره سازی، از خون جذب شود.

انسولین، همچنین سیگنال عمده ی کنترل گلوکز به گلیکوژن برای ذخیره سازی داخلی در کبد و سلول های عضلانی به شمار می آید. کاهش مقدار گلوکز موجب کاهش آزاد سازی انسولین از سلول های بتا و نیز تبدیل معکوس گلیکوژن به گلوکز می شود.این اثر عمدتاً به وسیله ی هورمون گلوکاکن که بر ضد انسولین عمل می کند کنترل می شود.

مقادیر بالتر انسولین، برخی از فرآیندهای آنابولیک (افزایش دهنده ی متابولیسم سلولی) مانند رشد و تکثیر سلولی، سنتز پروتئین و ذخیره سازی چربی را افزایش می دهند.

چنان چه مقدار انسولین در دسترس ناکافی باشد، یا سلول ها پاسخ ضعیفی به آثار انسولین بدهند (عدم حساسیت یا مقاومت به انسولین موجود باشد) یا خود انسولین دچار نقص باشد، گلوکز به درستی به وسیله ی سلول های نیازمند به گلوکز جذب نمی شود یا به طور مناسب در کبد و عضلات ذخیره نخواهد شد. در نتیجه، گلوکز خون به طور پایدار بالا باقی می ماند، سنتز پروتئین به خوبی صورت نمی گیرد و اختلالات متابولیک دیگر، مانند اسیدوز روی می دهند.

آیا این خبر مفید بود؟
بر اساس رای ۰ نفر از بازدیدکنندگان
با دوستان خود به اشتراک بگذارید: