انسولین به شکل استنشاقی که از سال 2006 از سوی کارخانه ی Pfizer به بازار دارو عرضه شده مورد تأیید موسسه ی غذا و داروی آمریکا (FDA) قرار گرفته است. انسولین استنشاقی که اگزوبرا (EXUBERA) نام دارد از طریق قراردادن محفظه ی دهانی ان بر روی دهان استنشاث می شود. انسولین استنشاقی سریع الاثر است و حداکثر اثری شبیه HUMALOG دارد و مدت اثر آن شبیه انسولین رگولار (کوتاه اثر) است و می توان آن را در دیابت نوع 2 همراه با داروهای خوراکی ضدانسولین و یا به تنهایی تجویز نمود و در دیابت نوع 1 همراه با انسولین طولانی اثر تر (مانند glargin) داده می شود.

نکته

انسولین استنشاقی (EXUBERA) نباید به وسیله ی افراد که به طور منظم یا متناوب سیگار می کشند و نیز بیمارانی که به مقادیر بسیار کم انسولین نیاز دارند مصرف شود.

عوارض جانبی انسولین استنشاقی مشابه سایر انسولین ها است و باید بیمار از نظر ایجاد کاهش قندخون تحت نظر باشد. بیماران و پزشکان به سادگی استفاده ازاین دارو را نپذیرفته اند هرچند که مصرف آن با عوارض عمده ای همراه نبوده است.

توجه !

متاسفانه اخیراً (از اکتبر سال 2007)، کمپانی داروسازی فایزر فروش انسولین استنشاقی (EXUBERA) را قطع نمود که علت آن، تا حدودی طولانی بودن نسبی زمان لازم برای آموزش نحوه ی استفاده از دارو و منحصر به فرد بودن شیوه ی توزیع آن بوده است.

انسولین داخل بینی (اسپری) و انسولین پوستی نیز ساخته شده است . نتایج انسولین داخل بینی امیداورکننده است ولی جذب آن ضعیف است و نیز موجب تحریک بینی می شود. انسولین پوستی که از طریق قرار دادن برچسب مخصوص بر روی پوست وارد بدن می شود تاکنون نتایج مایوس کننده ای به همراه داشته است.

انسولین خوراکی (به شکل قرص) نیز هنوز موثر واقع نشده است زیرا آنزیم های گوارشی موجب تجزیه ی آن در معده می شوند.

انسولین، پروتئین کوچکی با وزن مولکولی 5808 (در انسان) است که ابتدا به صورت پیش ساز پلی پپتیدی رشته ای متکشل از 86 اسد آمینه به نام پره پروانسولین (pre-proinsulin) ساخته و سپس به پرو انسولین (pro-insulin) تبدیل می شود.جدا شدن یک قطعه ی داخلی 31 اسید آمینه ای از پروانسولین، پپتید c و زنجیره های A (21 اسیدآمینه ای) و B (30اسید آمینه ای) انسولین را به وجود می آورد. این زنجیره ه به وسیله ی پیوندهای دی سولفید به هم متصل شده اند.گلوکز، تنظیم کننده ی اصلی ترشح انسولین به وسیله ی سلول های بتا لوزالمعده است هرچند که اسید های آمینه، کتون ها، مواد غذایی مختلف، پپتیدهای گوارشی و انتقال دهنده های عصبی هم بر ترشح آن تأثیر دارند. افزایش قند خون، موجب افزایش مقدار ATP (آدنوزین تری فسفات)داخل سلول و در نتیجه، بسته شدن کانال های پتاسیم وابسته به ATP می شود. کاهش خروج پتاسیم از طریق این کانال ها سبب دپلاریزه (غیرقطبی) شدن سلول های بتا و باز شدن کانال های کلسیمی وابسته به ولتاژ می شود. افزایش کلسیم داخل سلولی، ترشح هورمون انسولین را تحریک می کند.

آیا این خبر مفید بود؟
بر اساس رای ۰ نفر از بازدیدکنندگان
با دوستان خود به اشتراک بگذارید: